Uczeni opracowują nową metodę terapii bólu

Uczeni opracowują nową metodę terapii bólu

Ból będzie można likwidować za pomocą leków, które dotrą bezpośrednio do komórek nerwowych odpowiedzialnych za jego odczuwanie - twierdzą amerykańscy neurolodzy.

Obecnie stosowane metody terapii przeciwbólowej polegają na dostarczaniu środka przeciwbólowego do krwiobiegu. Lek taki krąży następnie wraz z krwią w organizmie pacjenta i dociera do wielu tkanek. Większość z nich jednak nie jest źródłem odczucia bólu, natomiast lek przeciwbólowy może w nich wywoływać efekty niepożądane.

Amerykańscy uczeni z Kalifornijskiego Uniwersytetu Stanowego wraz ze swymi kolegami z Uniwersytetu w Cambridge w Wielkiej Brytanii dokonali odkrycia, które może zrewolucjonizować terapię przeciwbólową.

Udoskonalenie metody likwidacji bólu będzie polegać na tym, że środek przeciwbólowy docierać będzie bezpośrednio do grupy neuronów (tj. komórek nerwowych), odpowiedzialnej za odczuwanie bólu, tj. unerwiającej tę tkankę czy narząd, który uległ np. stanowi zapalnemu czy urazowi. Dawałoby to możliwość zastosowania mniejszych dawek leku i jednocześnie zmniejszyło ryzyko wystąpienia skutków ubocznych takiej terapii.

Wyniki swych badań nad zjawiskiem tzw. transportu aksonalnego uczeni przedstawili dzisiaj na dorocznym Spotkaniu Neurochirurgów odbywającym się w Nowym Orleanie.

Przekazywanie sygnału odbywa się w miejscu kontaktu neuronów zwanym synapsą. Każda komórka nerwowa wytwarza tysiące synaps łączących ją z innymi komórkami nerwowymi. Synapsa jest miejscem kontaktu chemicznego pomiędzy zakończeniem długiej wypustki komórki nerwowej, zwanej aksonem i ciałem innej komórki nerwowej. Należy jednak podkreślić, że synapsa nie jest miejscem bezpośredniego zrośnięcia się komórek - jest jedynie miejscem ich chemicznego kontaktu.

Sygnały nerwowe są przekazywane z neuronów czuciowych (unerwiających np. narządy zmysłu) przez kojarzące do ruchowych (unerwiających narządy wewnętrzne) za pośrednictwem synaps. Pobudzone neurony uwalniają do synapsy liczne cząsteczki chemiczne zwane neuroprzekaźnikami. Te z kolei aktywują receptory na zakończeniu kolejnego neuronu w synapsie, który zamienia ten sygnał chemiczny na rodzaj elektryczności (zmienia się potencjał elektryczny na błonie komórkowej neuronu w wyniku aktywacji tzw. kanałów jonowych). Zmiana elektryczna prowadzi ostatecznie do aktywacji uwalniania neurotransmiterów z zakończeń tego neuronu w kolejnej synapsie - co aktywuje kolejny neuron do działania itd.

Zjawisko transportu aksonalnego odpowiedzialne jest za przemieszczanie się neuroprzekaźników, produkowanych przez ciało komórki nerwowej, wzdłuż aksonów do zakończenia synaptycznego, gdzie mają zostać uwolnione do przestrzeni synaptycznej. Neuroprzekaźniki mogą w ten sposób przemieszczać się na duże odległości, gdyż aksony neuronów mogą osiągać nawet 60 cm długości. Transport aksonalny, choć nie jest tożsamy z neuroprzekaźnictwem, jest zatem istotnym procesem niezbędnym dla przekazywania informacji, m.in. o źródłach bólu. Gdyby nie on, żadne neuroprzekaźniki nie mogłyby zostać uwolnione w synapsie, gdyż gromadziłyby się w ciele komórki nerwowej.

Zespołowi pod kierunkiem neurochirurga Aarona Fillera z Kalifornijskiego Uniwersytetu Stanowego dzięki wykorzystaniu zjawiska transportu aksonalnego udało się wprowadzić środek przeciwbólowy do zwojów rdzeniowych oraz do rdzenia kręgowego szczurów cierpiących na przewlekłe bóle.

Uczeni wykazali eksperymentalnie, że odpowiednio dobrane leki mogą być pobierane przez zakończenia aksonów (tak jak sygnał z neuroprzekaźników) i kierowane do właściwej grupy neuronów, odpowiedzialnej za odczuwanie bólu (unerwiającej dany narząd).

Uczeni utworzyli kompleksy, które składały się z cząsteczki zwanej ATF, ułatwiającej transport aksonalny, związanej z około stu cząsteczkami leku przeciwbólowego, tzw. gabapentyny. Wstrzykiwali je następnie szczurom, cierpiącym na ból neuropatyczny.

Jeden zabieg wstrzyknięcia kompleksu ATF spowodował ok. 50 proc. spadek wrażliwości na ból, który utrzymywał się wcześniej nawet przez cztery dni. By osiągnąć podobny efekt z użyciem obecnie stosowanych leków, trzeba zastosować 300-krotnie większą ilość leku w wielu dawkach.

Jest to pierwszy przypadek skutecznego zastosowania transportu aksonalnego do przenoszenia leku w organizmie ssaka.

"Ta skomplikowana metoda jest naprawdę pierwszym środkiem terapeutycznym XXI wieku. Do niedawna nikt nie przypuszczał, że transport aksonalny może być wykorzystany w terapii bólu." - twierdzi Aaron Filler. "Wyniki wskazują, że w przyszłości można ją będzie stosować w celu dostarczenia leku do uszkodzonej tkanki w terapii udaru, choroby Alzheimera, półpaśca a nawet opryszczki."

Metoda ta może spowodować rewolucję w terapii bólu. Terapia przeciwbólowa jest często utrudniona a nawet niemożliwa, gdyż skuteczne dawki leku, tj. takie które docierają w odpowiednich ilościach do właściwej grupy neuronów, powodują zazwyczaj silne efekty uboczne. Dostarczenie środka przeciwbólowego bezpośrednio do tej grupy neuronów pozwoli uniknąć tych niepożądanych efektów ubocznych w innych tkankach.

 

reklama

Jak schudnąć?

www.klubodchudzania.pl www.antykoncepcja.net www.astmaoskrzelowa.pl